科學家最近研究發現，使用太多的抗癌症藥物使得實驗小鼠早衰。研究人員認為這個研究結果表明哺乳動物可能必須在與癌症抗爭或與衰老抗爭中取得平衡。

這個研究是由美國休士頓貝勒醫學院（Baylor College of Medicine)病毒和微生物系的研究人員完成。這是首次實驗證明P53基因在衰老中起作用。P53基因是一個被廣泛研究的抗癌基因，它被認為可以防止細胞癌化、調控細胞生長、促進細胞凋亡、可以修補染色體的損傷。

非常有趣的是這次發表在《自然》雜誌的研究結果竟然是一個意外的發現，貝勒醫學院病毒和微生物系的唐霍華（Lawrence A.Donehower）教授和他的研究小組本來是想將小鼠體內的P53基因消除，可是他們沒有成功，只消除了這個基因的一部分，在失望之餘，他們就將這些小鼠放到一邊不再理睬了，但是隨著時間的推移，他們發現這些只有部分P53正常基因的小鼠患腫瘤的數量比野生型的同類少得多。他們進而研究發現，這個殘缺的基因促使另外一個P53的備份超常活躍，因此這種小鼠患癌症的機會下降，但是奇怪的是這些小鼠在過了一歲之後就快速地衰老，表現為體重下降、肌肉減少、駝背、皮膚變薄、傷口需要更長時間才能癒合，他們的平均壽命比正常的小鼠短百分之二十。

研究結果很具有震撼力，科學家們開始重新思考許多事情，以前生命科學領域認為對細胞造成的損傷，比如自由基，會造成衰老，這個研究結果顯示，並不是損傷造成衰老，而是細胞對損傷的反應造成衰老。

人類似乎受著一種無法擺脫的約束，必須在疾病或者是衰老中進行選擇。然而無論是疾病還是衰老都有一個共同點：那就是使人痛苦。也許生命科學的前沿領域應該突破一下這種痛苦的不同表現形式，更加深入地研究這現象背後的制約因素。

（參考資料：http://public.bcm.tmc.edu/pa/p53geneandaging.htm）